domingo, 2 de junio de 2013

Detienen el envejecimiento muscular en ratones con un fármaco común

Detienen el envejecimiento muscular en ratones con un fármaco común

Un equipo de científicos ha logrado inhibir una proteína clave que hace que las reservas de células madres latentes se agoten


Detienen el envejecimiento muscular en ratones con un fármaco común
Un equipo internacional de científicos ha identificado, por primera vez, un factor clave responsable de la disminución de reparación del músculo durante el envejecimiento. De esta forma ha logrado detener este proceso en ratones, gracias a un fármaco común, según un estudio publicado en «Nature».
Los resultados de la investigación proporcionan pistas sobre cómo los músculos pierden masa con el paso de los años. El estudio, en el que participaron investigadores del King's College de Londres, la Universidad de Harvard y el Hospital General de Massachusetts, se centró en las células madre reparadoras que se encuentran en el interior de los músculos para averiguar por qué su capacidad se regeneración disminuye con la edad.
En cada músculo, llámese ligamento, o tendón, existe un depósito latente de células madre listo para activarse durante el ejercicio y reparar cualquier daño. Cuando es necesario, estas células se dividen en cientos de nuevas fibras musculares que reparan el músculo. Al final del proceso de reparación algunas de estas células también reponen la reserva de células madre latentes, a fin de que el músculo mantenga la capacidad de repararse a sí mismo una y otra vez.
Los investigadores llevaron a cabo un estudio en ratones de edad avanzada observando que el número de células madre latentes se reduce con la edad, lo que podría explicar la disminución de la capacidad del músculo para repararse y regenerarse a medida que envejece.

FGF2, la proteína clave

Al analizar los músculos de estos ratones el equipo encontró altos niveles de FGF2, una proteína que tiene la capacidad de estimular a las células a dividirse. Además, el FGF2 también podía despertar la reserva latente de células madre, incluso cuando no era necesario.
Esta activación continua agota las reservas de células madre latentes, así que cuando el músculo las necesita éstas son incapaces de responder adecuadamente. A raíz de este hallazgo, los investigadores trataron de inhibir FGF2 mediante la administración de un fármaco común que fue capaz de frenar esta diminución en los ratones. Albert Basson, coautor y profesor en el Kings College de Londres, señala que el estudio «ha revelado, por primera vez, un proceso que podría ser responsable de la pérdida de masa muscular debida al envejecimiento. Además, el hallazgo abre la posibilidad de que algún día podamos desarrollar tratamientos para hacer que los músculos viejos sean jóvenes de nuevo».
Otro autor del estudio, Andrew Brack, de la Universidad de Harvard, apunta que «de manera análoga a la importancia de la recuperación de los atletas que entrenan para un evento deportivo, ahora sabemos que es esencial que las células madre adultas descansen entre series de gasto muscular». El siguiente paso de los investigadores será analizar el envejecimiento muscular para comprobar si el mismo mecanismo en ratones podría ser responsable del agotamiento de las células madre en fibras musculares humanas.
                                                           PUBLICADO POR ABC

martes, 5 de febrero de 2013

LESIÓN DE IKER CASILLAS


 Fractura extraarticular de la base del primer metacarpiano: Su tratamiento consiste en una reducción ortopédica seguido de una estabilización, bien con la técnica de enclavijado percutáneo fasciculado de Kapandji, con la técnica de enclavijado transversal de Iselin, o bien de forma abierta con una placa en T o unicondilea.





Las fracturas de los metacarpianos se producen habitualmente por traumatismos indirectos al ejercerse una fuerza en el eje axial o al dar un golpe de puño, quedando con dolor difuso de la mano y localizado en el foco de fractura (one finger pain); la mano habitualmente se edematiza rápidamente (mano en empanada) y aparecen equímosis tardías en la palma y dorso. Los desplazamientos más importantes a considerar en las fracturas de los metacarpianos son la angulación y el acortamiento; la angulación habitualmente dorsal puede ser fácilmente corregida con tracción del dedo correspondiente y presión digital a nivel del foco de fractura. El acortamiento que habitualmente es mínimo puede ser muy bien tolerado dejando una función normal; en este caso debe advertirse al paciente que en la estética de su mano puede desaparecer el nudillo del dedo correspondiente, al hacerse menos prominente la cabeza del metacarpiano cuando las articulaciones metacar-pofalángicas se flectan (mano empuñada).

Tratamiento

Habitualmente el tratamiento es ortopédico, con una inmovilización con yeso antebraquial más férula digital, para inmovilizar la articulación metacarpofalángica del dedo correspondiente, por un período de 3 semanas; debe indicarse al paciente tener su mano en alto para disminuir el edema y movilizar los dedos no lesionados. Al retirar el yeso debe insistirse en los ejercicios con flexión y extensión completa de todos los dedos. Es necesario recalcar la precoz aparición de rigideces en los dedos, por lo cual no debe prolongarse la inmovilización más allá de lo necesario e insistir en la kinesiterapia y fisioterapia (aplicación de calor superficial, por ejemplo, mano en agua caliente).
En lesiones cerradas, el tratamiento quirúrgico es excepcional y estaría indicado en aquellas fracturas con desplazamientos importantes difíciles de reducir en maniobras ortopédicas.